Caracterização das alterações hemodinâmicas ocasionadas pelo reflexo pressórico ao exercício em ratos normotensos e hipertensos: participação do RVLM e possíveis mecanismos periféricos

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dc.contributor.advisor1Rosa, Daniel Alves
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/5848020104921718eng
dc.contributor.referee1Rosa, Daniel Alves
dc.contributor.referee2Mendes, Elizabeth Pereira
dc.contributor.referee3Ferreira Neto, Marcos Luiz
dc.creatorSilveira, Laíla Milhomem
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/7188508963517864eng
dc.date.accessioned2019-09-30T15:04:57Z
dc.date.issued2019-06-28
dc.description.abstractStatic muscle contraction promotes an increase in blood pressure (BP) and heart rate (HR) by means of a peripheral neural reflex of muscular origin, the " exercise reflex pressure" (EPR). It is well established in the literature that cardiovascular adjustments in responses to physical exercise are altered in hypertensive individuals, and some of these alterations are attributed to the central mechanisms - associated with mismatches in the autonomic sympathetic component - as well as the peripheral mechanisms characterized by vascular endothelial dysfunction. The rostralventrolateral region of the medulla (RVLM) is the main efferent arm of vasomotor neurons for tonic maintenance and BP reflex. Experimental evidence indicates the participation of RVLM in HR and BP increase induced by EPR. However, little is known about its participation in this reflex, regarding hemodynamic adjustments, such as alteration in blood flow (BF) and aortic (AVC) and renal vascular conductance (RVC), of normotensive and hypertensive animals. Objective: investigate the central role of RVLM and peripheral vasodilator mechanisms in hemodynamic changes resulting from EPRevocated by the static muscle contraction of the sural triceps by tibial nerve electrical stimulation (TNES) in WISTAR and spontaneously hypertensive rats(SHR). Methodology: Wistars (n = 10) and SHR (n = 6) (250-350g) were anesthetized and instrumented to record BP, HR, ABF, RBF, AVC and RVC. The left sural triceps tendon was attached to a force transducer to measure the developed muscle tension. The tibial nerve was stimulated by electrical current for 30 s at a frequency of 40Hz, 0.1 ms pulse duration and 5x motor threshold. The TNES was performed before and after quinurenic acid nanoinjection (KYN, 50 nL) in the contralateral RVLM to the stimulated nerv. The injection site was targed, and its medulla was removed for histological analysis. In a later protocol, SHRs (treated SHR, n = 7) were treated with Nebivolol Hydrochloride (NBL, 10mg / kg) or distilled water (control SHR, n = 5) for 15 days by gavage. They were then submitted to the same experimental procedures as the initial protocol, except for the central nanoinjection. Data were expressed as mean +/- SEM and Student's t-test and One-way ANOVA tests were used. P ≤ 0.05.RESULTS: In WISTARs and SHRs, EPR evocated byTNES increased BP and HR, which were reduced after KYNnanoinjection in RVML. In WISTARs, EPR caused increase in ABF and AVC, IX butafter the injection in the contralateral RVLM, we noticed a reduction in this response. In SHR, there were no changes of ABF or AVC during contractions, before and after glutamatergic blockade. In WISTAR animals, EPR produced RBF and RVC reduction during TNES. After the glutamatergic blockade in RVLM, however, the RBF and RVC responses were not altered. The EPR in SHR did not trigger RBF and RVC reduction, as well KYN in RVLM. The 15-day NBL treatment did not alter the SHRs AVC and RVC changes. CONCLUSION: BP and HR responses induced by TNES were reduced with glutamatergic blockade in RVLM in WISTARs and SHRs. In WISTARs, TNES was associated with aortic vasodilation and renal vasoconstriction. This response differs in SHRs, where we did not observe ABF and AVC changes (CONTROL or POST-KYN). Thus, we demonstrate that in the EPR, ABF, RBF, AVC, and RVC responses of normotensive and spontaneously hypertensive rats are distinct, and contralateral RVLM to the active musculature of these animals, participates in the responses of aortic vasodilation and renal vasoconstriction in normotensive rats, but does not significantly influence BF variations in SHR. In addition, the 15-day treatment with the nitric oxide (NO) donor and NBL selective beta blocker was also not able to alter the hemodynamic responses in SHRs.eng
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dc.description.resumoA contração muscular estática promove aumento da pressão arterial (PA) e da frequência cardíaca (FC) por meio de um reflexo neural periférico de origem muscular, o “reflexo pressórico ao exercício” (RPE). Está bem estabelecido pela literatura que os ajustes cardiovasculares em respostas ao exercício físico estão alterados em indivíduos hipertensos, sendo que parte dessas alterações são atribuídas aos mecanismos centrais – associados a desajustes no componente autonômico simpático – bem como a mecanismos periféricos, caracterizados por disfunções endoteliais vasculares. A região rostroventrolateral do bulbo (RVLM) é o braço eferente principal dos neurônios vasomotores para manutenção tônica e reflexa da PA. Evidências experimentais indicam a participação do RVLM nas respostas de aumento de PA e FC induzidas pelo RPE. No entanto, pouco se conhece sobre a sua participação neste reflexo, no que se refere aos ajustes hemodinâmicos, tais como alteração no fluxo sanguíneo (FS) e condutância vascular aórtica (CVA) e renal (CVR), de animais normotensos e hipertensos. Objetivo: Investigar a participação central do RVLM e de mecanismos vasodilatadores periféricos nas alterações hemodinâmicas oriundas do RPE a partir da contração muscular estática do tríceps sural pela estimulação elétrica do nervo tibial (EENT) em ratos WISTAR e espontaneamente hipertensos (SHR).Metodologia: Ratos Wistar (n=10) e SHR (n=6) (250-350g) foram anestesiados e instrumentalizados para registro de PA, FC, FSA, FSR, CVA e CVR. O tendão do tríceps sural esquerdo foi anexado a um transdutor de força para medir a tensão muscular desenvolvida. O nervo tibial foi estimulado por 30” (s) com frequência de 40Hz, 0,1 ms de duração de pulso com intensidade de corrente elétrica de 5x o limiar motor (EENT). O EENT foi realizado antes e após nanoinjeções do ácido quinurênico (KYN, 50 nL) no RVLM contralateral ao nervo tibial estimulado. A região da injeção foi marcada, e seu bulbo removido para a análise histológica. Em outro protocolo, os animais SHR foram tratados por meio de gavagem com 10mg/kg de Cloridrato de Nebivolol - NBL (SHR tratados, n=7) ou água destilada (SHR controle, n=5) durante 15 dias. Em seguida eles foram submetidos aos mesmos procedimentos experimentais do protocolo inicial, com exceção da nanoinjeção central no RVLM. Os dados foram expressos em média +/-EPM e os testes t de Student e One-way ANOVA foram utilizados. P ≤ 0,05. Resultados: em WISTARs e SHRs a EENT provocou RPE com aumento de PA e FC, que foram reduzidas após a nanoinjeção de KYN no RVML. Nos WISTARs, o RPE provocou aumento de FSA e CVA, mas após a injeção de KYN no RVML contralateral, percebemos uma redução dessa resposta. Em SHR, diferentemente, não houve alterações de FSA e CVA induzidas por EENT tanto antes e após o bloqueio glutamatérgico no RVLM. Nos animais WISTAR, o RPE produziu redução no FSR e na CVA durante a EENT. Após o bloqueio glutamatérgico no RVLM, as respostas de FSR e CVR não foram alteradas. O RPE, nos SHR, não desencadeou redução de FSR ou CVR tanto na condição controle quanto após KYN no RVLM. O tratamento de 15 dias com NBL não foi capaz de alterar o padrão das respostas hemodinâmicas de CVA e CVR dos animais SHR. Conclusão: As respostas de PA e FC induzidas pela EENT foram reduzidas com o bloqueio glutamatérgico no RVLM, em WISTARs e SHRs. Em WISTARs a EENT provocou vasodilatação aórtica e vasoconstrição renal. Essa resposta se difere em SHRs, onde o RPE não foi capaz de provocar vasodilatação aórtica e vasoconstrição renal. Assim, demonstramos que no RPE, as respostas de FSA, FSR, CVA e CVR dos ratos normotensos e espontaneamente hipertensos são distintas, e que o RVLM contralateral à musculatura ativa desses animais, participa nas respostas de vasodilatação aórtica e vasoconstrição renal apenas em ratos normotensos, mas não influencia significativamente nas variações de fluxo sanguíneos nos SHR. Ademais, o tratamento por 15 dias com o doador de óxido nítrico (NO) e Beta bloqueador seletivo NBL também não foi capaz de alterar as respostas hemodinâmicas nos SHR induzidas pelo RPE.eng
dc.description.sponsorshipConselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico - CNPqeng
dc.formatapplication/pdf*
dc.identifier.citationSILVEIRA, L. M. Caracterização das alterações hemodinâmicas ocasionadas pelo reflexo pressórico ao exercício em ratos normotensos e hipertensos: participação do RVLM e possíveis mecanismos periféricos. 2019. 86 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Fisiológicas) - Universidade Federal de Goiás, Goiânia, 2019.eng
dc.identifier.urihttp://repositorio.bc.ufg.br/tede/handle/tede/10053
dc.languageporeng
dc.publisherUniversidade Federal de Goiáseng
dc.publisher.countryBrasileng
dc.publisher.departmentInstituto de Ciências Biológicas - ICB (RG)eng
dc.publisher.initialsUFGeng
dc.publisher.programPrograma de Pós-graduação em Ciências Fisiológicas - Multicêntrico (ICB)eng
dc.rightsAcesso Aberto
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
dc.subjectReflexo pressórico ao exercíciopor
dc.subjectSHRpor
dc.subjectSistema nervoso autonômicopor
dc.subjectSistema cardiovascularpor
dc.subjectExercise pressure reflexeng
dc.subjectAutonomic nervous systemeng
dc.subjectCardiovascular systemeng
dc.subject.cnpqCIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIAeng
dc.titleCaracterização das alterações hemodinâmicas ocasionadas pelo reflexo pressórico ao exercício em ratos normotensos e hipertensos: participação do RVLM e possíveis mecanismos periféricoseng
dc.title.alternativeCharacterization of hemodynamic changes occurred by exercise pressure reflex in normothese and hypertense rats: participation of RVLM and possible peripheral mechanismseng
dc.typeDissertaçãoeng

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