Efeitos do treinamento físico aeróbico sobre as respostas cardiovasculares e autonômicas induzidas pela estimulação do processo neuroinflamatório em ratos espontaneamente hipertensos: enfoque no núcleo paraventricular hipotalâmico

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dc.contributor.advisor-co1Custódio, Carlos Henrique Xavier
dc.contributor.advisor-co1Latteshttp://lattes.cnpq.br/0207928273284808
dc.contributor.advisor1Pedrino, Gustavo Rodrigues
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/1155446449250341
dc.contributor.referee1Pedrino, Gustavo Rodrigues
dc.contributor.referee2Rosa, Daniel Alves
dc.contributor.referee3Pansani, Aline Priscila
dc.creatorDias, Matheus Lobo Perez
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/6292601052565519
dc.date.accessioned2024-03-08T11:12:14Z
dc.date.available2024-03-08T11:12:14Z
dc.date.issued2023-07-26
dc.description.abstractThe autonomic nervous system (ANS) comprises the sympathetic nervous system (SNS) and the parasympathetic nervous system (PSNS), which are associated with the regulation of the cardiovascular function. Neuroinflammation and the increase of the sympathetic tone are reported as angular stone in the genesis of the arterial hypertension (AH), which is the main factor for modifiable risk for the problem associated with development, maintenance and aggravation in the cardiovascular diseases (CVD). The sympathetic flow is modulated by different elemental nucleus located in the central nervous system (CNS), such as the hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) and the rostral ventrolateral medulla (RVLM). Conditions circumscribed to these regions are frequently implicated to the autonomic imbalance, driving force in pathogenesis of the AH. Although the neurons in these cardiovascular and autonomic central control regions contribute to the modulation of the sympathetic flow, the factors that cooperate to the increase of the neuron activity are still under investigation. In the last decades, many experimental evidence related the brain cytokines to the autonomic imbalance observed in different models of AH. The tumor necrosis factor alpha (TNFα) is a constituent of the pro-inflammatory cytokines (PICs) that acts as neuromodulator and perform a fundamental role in the sympathetic regulation of the blood pressure (BP). Studies suggest that the increase of the PICs expression activates many signaling ways and acutely influence the neural discharge, promoting adaptative changes that modulate the neuronal excitability through genic transcription. On the other hand, the aerobic physical training (APT) is recognized as a preventive and adjuvant therapeutic too in AH management. In light of these considerations, the present study evaluated the contribution of the neuroinflammatory process to the cardiovascular and autonomic responses induced by TNF-α in the PVN of hypertensive animals undergoing a regular moderate-intensity APT protocol. To this end, SHR (250 - 350g) were divided into two groups: I. SHR-APT (8 weeks of aerobic training, n=13); II. SHR-SED (8 weeks of supervision in species-typical physical activity, n=10). The systolic blood pressure (SBP) and the heart rate (HR) was monitored throughout the whole treatment period with the tail plethysmography (TP). At the end of the 8 weeks, the animals were anesthetized with urethane (400 mg·kg−1 body weight; i.v.) associated with α-chloralose (40 mg·kg−1 body weight; i.v.) and surgically instrumented for unilateral intranuclear nanoinjections (50nL) in the PVN, recording of mean arterial XX pressure (MAP), HR and splanchnic sympathetic nerve activity (SSNA). During the non-anesthetized records, we identified that the APT promoted resting bradycardia observed from the 3rd week of training (SHR-APT: from 488,9 ± 13,1 to 450,2 ± 11,6 bpm; p<0,05). In the fraction of the study where the recordings were performed in anesthetized SHR, we identified that the vehicle nanoinjections (phosphate-buffered saline; PBS, 0.01 M) in the PVN didn’t promote the change in the basal values of the MAP (SHR-SED: Δ -2,1 ± 1,3; SHR-APT: Δ -0,7 ± 1,4 mmHg; 10 min after vehicle, from baseline), HR (SHR-SED: Δ 0,039 ± 1,6; SHR-APT: Δ -1,0 ± 1,8 bpm; 10 min after vehicle, from baseline) and ∫SSNA (SHR-SED: Δ +9,7 ± 2,0; SHR-APT: Δ +4,3 ± 1,7%; 10 min after vehicle, from baseline), in the same way that it wasn’t observed differences between the groups. In the other hand, intranuclear nanoinjections of TNFα in the PVN of hypertensive animals that remained in species-typical physical activity induced an increase in MAP (SHR-SED: Δ +11,4 ± 3,9 mmHg; p<0,05; 50 min after TNF-α, from baseline), HR (SHR-SED: Δ +18.8 ± 4.5 bpm; p<0.05; 60 min after TNFα, from baseline) and ∫SSNA (SHR-SED: Δ +21.8 ± 4.7 %; p<0.05, 20 min after TNFα, from baseline). In SHR submitted to APT, we found that nanoinjections of TNF-α into the PVN did not elicit pressor responses (SHR-TFA: Δ -4.6 ± 2.4 vs. SHR-SED: Δ +6.8 ± 4.2 mmHg; p<0.05; 40 min after TNF-α), nor did they result in sympathetic excitation (SHR-SED: Δ +30.6 ± 4.7 vs. SHR-TFA: Δ +14.3 ± 4.9 %; p<0.05; 30 min after TNF-α), as observed in the sedentary group. Additionally, there was a significant difference in these parameters when comparing the training groups to the sedentary groups of animals. Taken together, our findings demonstrate that regularly performed moderate-intensity APT effectively promotes resting bradycardia while also mitigating the increase in SSNA and pressor response induced by acute activation of the neuroinflammatory process in the PVN of SHR.eng
dc.description.provenanceSubmitted by Dayane Basílio (dayanebasilio@ufg.br) on 2024-03-07T13:22:24Z workflow start=Step: editstep - action:claimaction No. of bitstreams: 2 Dissertação - Matheus Lobo Perez Dias - 2023.pdf: 1820391 bytes, checksum: 0a9c9f7810f3f57eea3e942463d80c09 (MD5) license_rdf: 805 bytes, checksum: 4460e5956bc1d1639be9ae6146a50347 (MD5)en
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dc.description.resumoO sistema nervoso autônomo (SNA) compreende o sistema nervoso simpático (SNS) e o sistema nervoso parassimpático (SNP), os quais estão associados à regulação da função cardiovascular. A neuroinflamação, assim como o aumento do tônus simpático, é relatada como pedra angular na gênese da hipertensão arterial (HA), que, por sua vez, protagoniza como principal fator de risco modificável para a problemática associada ao desenvolvimento, manutenção e agravamento das doenças cardiovasculares (DCV). O fluxo simpático é modulado por diferentes núcleos localizados no sistema nervoso central (SNC), como o núcleo paraventricular hipotalâmico (PVN) e a região rostroventrolateral do bulbo (RVLM). Afecções circunscritas a essas regiões são frequentemente implicadas no desequilíbrio do balanço autonômico, sendo essa uma das razões da patogênese da HA. Embora os neurônios presentes nessas regiões centrais de controle cardiovascular e autonômico contribuam para a modulação do fluxo simpático, os fatores que cooperam para a elevação da atividade neuronal ainda estão sob investigação. Nas últimas décadas, diversas evidências experimentais têm relacionado as citocinas cerebrais ao desequilíbrio autonômico observado em diferentes modelos de hipertensão arterial (HA). O fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) é um constituinte das citocinas próinflamatórias (CPI) e atua como neuromodulador, desempenhando um papel fundamental na regulação simpática da pressão arterial (PA). Estudos sugerem que o aumento da expressão das CPIs ativa múltiplas vias de sinalização e influencia agudamente a descarga neuronal, promovendo mudanças adaptativas que, por sua vez, modulam a excitabilidade neuronal por meio da transcrição gênica. Por outro lado, o treinamento físico aeróbico (TFA) é reconhecido como ferramenta preventiva e terapêutica adjuvante ao manejo da HA. Estudos sugerem que, por intermédio de diversas adaptações sistêmicas integrativas, o TFA pode induzir alterações autonômicas e hemodinâmicas favoráveis ao controle neural da PA. À luz dessas considerações, o presente estudo avaliou a contribuição do processo neuroinflamatório nas respostas cardiovasculares e autonômicas induzidas pelo TNFα no PVN de animais hipertensos submetidos a um protocolo regular de TFA, em intensidade moderada. Para tanto, SHR (250 - 350g) foram organizados em dois grupos: I. SHR-TFA (8 semanas de treinamento aeróbico, n=13); II. SHR-SED (8 semanas de supervisão em atividade física típica da espécie, n=10). A pressão arterial XVIII sistólica (PAS) e frequência cardíaca (FC) foram monitoradas ao longo de todo o período de tratamento por intermédio da pletismografia de cauda (PC). Ao final das 8 semanas, os animais foram anestesiados com uretano (400 mg·kg−1 do peso corporal; i.v.) associada a α-cloralose (40 mg·kg−1 , do peso corporal; i.v.), e instrumentalizados cirurgicamente para realização de nanoinjeções intranucleares unilaterais (50 nL) no PVN, registro da pressão arterial média (PAM), FC e atividade nervosa simpática esplâncnica (ANSE). Durante os registros não anestesiados, identificamos que o TFA promoveu bradicardia em repouso observada a partir da 3 semana (SHR-TFA: 488,9 ± 13,1 para 450,2 ± 11,6 bpm; p<0,05). Na fração do estudo em que os registros foram realizados em SHR anestesiados, identificamos que as nanoinjeções intranucleares de veículo (solução de salina tamponada com fosfato; PBS 0,01 M) no PVN, não promoveram alterações nos valores basais da PAM (SHR-SED: Δ -2,1 ± 1,3; SHRTFA: Δ -0,7 ± 1,4 mmHg; 10 min após veículo, em relação ao basal), FC (SHR-SED: Δ 0,039 ± 1,6; SHR-TFA: Δ -1,0 ± 1,8 bpm; 10 min após veículo, em relação ao basal), e ∫ANSE (SHR-SED: Δ +9,7 ± 2,0; SHR-TFA: Δ +4,3 ± 1,7%; 10 min após veículo, em relação ao basal), do mesmo modo que não foram observadas diferenças entre os grupos. Em contrapartida, as nanoinjeções intranucleares de TNF-α no PVN do grupo de animais hipertensos que permaneceram em atividade física típica da espécie induziram um aumento da PAM (SHR-SED: Δ +11,4 ± 3,9 mmHg; p<0,05; 50 min após TNF-α, em relação ao basal), FC (SHR-SED: Δ +18,8 ± 4,5 bpm; p<0,05; 60 min após TNF-α, em relação ao basal) e ∫ANSE (SHR-SED: Δ +21,8 ± 4,7 %; p<0,05; 20 min após TNF-α, em relação ao basal). Nos SHRs submetidos ao TFA, identificamos que as nanoinjeções de TNF-α no PVN não promoveram respostas pressoras (SHR-TFA: Δ -4,6 ± 2,4 vs. SHR-SED: Δ +6,8 ± 4,2 mmHg; p<0,05; 40 min após TNF-α), tampouco, a simpatoexcitação (SHR-SED: Δ +30,6 ± 4,7 vs. SHR-TFA: Δ +14,3 ± 4,9 %; p<0,05; 30 min após TNF-α) observada no grupo sedentário. Além disso, houve diferença significativa quando os grupos de treinamento são abordados comparativamente aos grupos de animais sedentários. Em conjunto, esses resultados demonstram que o TFA regular, em intensidade moderada, foi eficaz na promoção da bradicardia em repouso, além de atenuar o aumento da ANSE e resposta pressora induzidas pela ativação aguda do processo neuroinflamatório no PVN de SHR.
dc.identifier.citationPEREZ, M. L. D. Efeitos do treinamento físico aeróbico sobre as respostas cardiovasculares e autonômicas induzidas pela estimulação do processo neuroinflamatório em ratos espontaneamente hipertensos: enfoque no núcleo paraventricular hipotalâmico. 2023. 59 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Fisiológicas) - Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia, 2023.
dc.identifier.urihttp://repositorio.bc.ufg.br/tede/handle/tede/13306
dc.languagepor
dc.publisherUniversidade Federal de Goiás
dc.publisher.countryBrasil
dc.publisher.departmentInstituto de Ciências Biológicas - ICB (RMG)
dc.publisher.initialsUFG
dc.publisher.programPrograma de Pós-graduação em Ciências Fisiológicas - Multicêntrico (ICB)
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internationalen
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
dc.subjectAtividade nervosa simpáticapor
dc.subjectFator de necrose tumoralpor
dc.subjectHipertensão arterialpor
dc.subjectImunomodulaçãopor
dc.subjectNeuroinflamaçãopor
dc.subjectRegulação autonômicapor
dc.subjectSympathetic nervous activityeng
dc.subjectTumor necrosis factor alphaeng
dc.subjectArterial hypertensioneng
dc.subjectImmunomodulationeng
dc.subjectNeuroinflammationeng
dc.subjectAutonomic regulationeng
dc.subject.cnpqCIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIA::FISIOLOGIA DE ORGAOS E SISTEMAS::NEUROFISIOLOGIA
dc.titleEfeitos do treinamento físico aeróbico sobre as respostas cardiovasculares e autonômicas induzidas pela estimulação do processo neuroinflamatório em ratos espontaneamente hipertensos: enfoque no núcleo paraventricular hipotalâmico
dc.title.alternativeEffects of aerobic physical training on cardiovascular and autonomic responses induced by neuroinflammatory process stimulation in spontaneously hypertensive rats: focus on the hypothalamic paraventricular nucleuseng
dc.typeDissertação

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