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Tipo do documento: Artigo
Título: Challenges faced by the immune response towards HIV and mycobacterium tuberculosis co-infection
Título(s) alternativo(s): Desafios enfrentados pelo sistema imune diante da co-infecção HIV ­Mycobacterium tubercu/osis
Autor: Barbosa, Maria Ordália Ferro
Stefani, Mariane Martins de Araújo
Resumo: A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que um terço da população mundial esteja infectada por Mycobacterium tuberculosis, agente etiológico da tuberculose (TB). Cerca de 3 milhões de óbitos anuais ocorrem devido à TB, contabilizando isoladamente um número de mortes superior a qualquer outro agente infeccioso. Apesar da disponibilidade da vacina do Bacilo Calmette-Guérin (BCG) e da implementação da terapia supervisionada de curta duração (DOTS} em várias regiões do mundo, TB aparece como uma grave complicação da infecção pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV), tanto em países em desenvolvimento como em países industrializados. Os macrófagos representam as principais células efetoras na eliminação do bacilo e são infectados pelo M tuberculosis por múltiplos mecanismos. Como um patógeno intracelular, a resposta imune protetora é mediada por 􀁪élulas (CMI) e dependente da ativação do macrófago pôr. citocinas do tipo 1, especialmente interferon-y (IFN-y). A produção de IFN-y ocorre principalmente pelo linfócito T CD4+ em resposta à interleucina-12, produzida pelo macrófago. Os linfócitos T citolfticos (CTLs} também desempenham papel importante na imunidade celular contra M tuberculosis. A infecção pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) é o maior fator de risco associado ao desenvolvimento de TB, aumentando as chances de infecção primária, reativação e reinfecção exógena. A gravidade da co-infecção decorre do fato de ambos os patógenos necessitarem de resposta imune do tipo Th-1, que se encontra comprometida nas duas infecções. Vários estudos têm demonstrado que TB acelera o curso da infecção por HIV. A replicação do HIV ocorre preferencialmente em linfócitos TCD4+ ativados e a carga virai aumenta consideravelmente na presença de estímulos exógenos, como M tubercu/osis. O aumento da replicação virai ocorre devido às citocinas produzidas pelo macrófago ativado, especialmente fator de necrose tumoral-a e interleucina-1. Além disso, M tubercu/osis induz produção de fator nuclear kappa-B, que se liga a regiões promotoras do HIV, aumentando sua replicação. O diagnóstico precoce da co-infecção HIV ffB é de extrema importância para a introdução imediata dos regimes terapêuticos tuberculostáticos e anti-retrovirais, em fase mais precoce da imunodeficiência, aumentando assim a sobrevida do paciente.
Abstract: Mycobacterium luberc11/osis is responsible for an extremely important life-lhreatening disease, which affects approximately one third of the world's population. Tuberculosis (TB) claims more lives than any olher single infectious disease. Despite the availability of the Bacille Calmette-Guérin (BCG) vaccine and lhe widespread implementation of Directly Observed Short-Course (DOTS), TB has emerged as a major complication of HIV infection in both developing and industrialized countries. Using different pathways, M. 111berc11/osis infects macrophages, its preferential habitat, which paradoxically are the chief effector cells for killing mycobacteria. The balance between these functions determines lhe outcome of infection. As an intracellular palhogen, protective immunity to M. tubercu/osls requires Cell­Mediated lmmunity (CMn, which major effcctor mechanism is the activation of infected macrophages by type-1 cytokincs, particularly interferon-y, produced primarily by Th-1 CD4. lymphocytes, in response to macrophage products, such as interleukin-12. Cytotoxic T Lymphocyte (CTL) response mediated by CD8 + cells also participate in cffective CMI against mycobacteria. Human Immunodeficiency Virus (HJV) infection is detrimental to M. tuberculosis-infected patients increasing lhe risk for both primary and reactivation TB, and for second episodes ofTB from exogenous re-infection. The immunologica\ explanation has become evident: both pathogens require Th-1 type response, which is compromised in both infections. TB has also had a great impact on HJY: HIV replicates more efficiently in activated T cells and virai leveis increase consistently when lhe immune system is activated by exogenous stimuli, such as M. iuberc11/osis. Toe increase in virai replication is assÓciated with cytokines released by the activated macrophage, particularly tumor necrosis factor-a and interleukin-1. M. 1UberC11losis also induces nuc.lear factor kappa-B, a cellular factor that binds to promoter regions of HIV, enhancing its replication. Early identific\ltion of HJV-TB coinfection is crucial for prompt anti-mycobacterial and anti-retroviral therapeutic interventions, before deterioration of lhe immune system occurs, resulting in improved survival of lhe patients.
Palavras-chave: HIV/AIDS
Mycobacterium tuberculosis
HIV/TB co-­infection
Immune response
HIV/TB co-infecção
Resposta imune
País: Brasil
Instituição: Ruy de Souza Lino Junior
Sigla da instituição: UFG
Unidade acadêmica: Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública - IPTSP (RG)
Citação: BARBOSA, Maria Ordália Ferro; STEFANI, Mariane Martins de Araújo. Challenges faced by the immune response towards HIV and mycobacterium tuberculosis co-infection. Revista de Patologia Tropical, Goiânia, v. 28, n. 2, p. 165-179, jul./dez. 1999. Disponível em: <https://www.revistas.ufg.br/iptsp/article/view/17038/10311>.
Tipo de acesso: Acesso Aberto
URI: http://repositorio.bc.ufg.br/handle/ri/11702
Data de publicação: Dez-1999
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