Use este identificador para citar ou linkar para este item: http://repositorio.bc.ufg.br/handle/ri/19597
Tipo do documento: Artigo
Título: Lesão renal na hipertensão essencial
Título(s) alternativo(s): Renal damage in essential hypertension
Autor: Caetano, Edna Regina Silva Pereira
Praxedes, José Nery
Resumo: Na última década, a incidência de insuficiência renal crônica terminal atribuída à hipertensão tem aumentado significativamente. Esse aumento parece paradoxal, uma vez que o melhor controle da pressão arterial, nesse período, tem levado à diminuição na incidência de hipertensão maligna e a outras complicações da hipertensão, como acidentes vasculares cerebrais e infarto do miocárdio. Evidências atuais apontam a hipertensão arterial como fator de risco independente para o desenvolvimento de insuficiência renal crônica terminal. O mecanismo pelo qual a hipertensão pode lesar o rim ainda não foi completamente definido. Dois mecanismos são propostos para explicar o desenvolvimento de insuficiência renal na presença de hipertensão: 1) isquemia glomerular devido ao progressivo estreitamento vascular; e 2) esclerose glomerular devido à perda da auto-regulação renal e transmissão da hipertensão sistêmica para o capilar glomerular. Na prática, o diagnóstico de nefroesclerose hipertensiva é difícil e, em geral, é feito excluindo clinicamente outras causas de insuficiência renal. Como nefroesclerose, doença primária renal, aterosclerose de artérias renais e microembolização do colesterol podem apresentar quadro clínico similar, a prevalência de nefroesclerose pode ser superestimada. Entretanto, uma fração importante dos pacientes hipertensos pode desenvolver nefroesclerose efetivamente e esse número tende a aumentar com a melhora da sobrevida dos hipertensos.
Abstract: In the last decade the incidence of end-stage renal disease attributed to hypertensive nephosclerosis has increased significantly. This seems to be paradoxical, since effective pharmacological control of blood pressure in the last decade has led to a decrease in the prevalence of malignant hypertension as well as the cardiovascular morbidity related to hypertension. Current evidence favors the view that hypertension is an independent risk factor for the development of end-stage renal disease. The mechanisms by which hypertension damages the kidney remain incompletely defined. The two mechanisms currently postulated for the development of end-stage renal disease in the presence of hypertension are: 1) ischemia due to injury of the preglomerular vasculature; and 2) glomerular injury due to transmission of systemic hypertension to glomerular capilaries. In practice the diagnosis of hypertensive nephosclerosis is difficult, and it is made by ruling out others causes of renal failure clinically. The hypertensive nephosclerosis as well as primary renal disease, renal atherosclerotic disease and cholesterol microembolization can present with the same clinical picture. Due to this fact, the prevalence of hypertensive nephosclerosis might be overestimated. Despite of the fact that hypertensive nephosclerosis is overdiagnosed, there is a substantial fraction of hypertensive patients, which will suffer from “true hypertensive nephosclerosis”, and this number may increase as survival of hypertensive patients improves.
Palavras-chave: Hipertensão
Nefroesclerose
Insuficiência renal crônica
Epidemiologia
Hypertension
Nephrosclerosis
Chronic renal failure
Epidemiology
País: Brasil
Unidade acadêmica: Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública - IPTSP (RG)
Citação: CAETANO, Edna Regina Silva Pereira; PRAXEDES, José Nery. Lesão renal na hipertensão essencial. Hiperativo, Rio de Janeiro, v. 5, n. 4, p. 234-241, out./dez. 1998.
Tipo de acesso: Acesso Aberto
Endereço da licença: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
URI: http://repositorio.bc.ufg.br/handle/ri/19597
Data de publicação: Dez-1998
Aparece nas coleções:IPTSP - Artigos publicados em periódicos

Arquivos associados a este item:
Arquivo Descrição TamanhoFormato 
Artigo - Edna Regina Silva Pereira Caetano - 1998.pdf90 kBAdobe PDFBaixar/Abrir


Este item está licenciada sob uma Licença Creative Commons Creative Commons