Recuperação cardiovascular induzida por infusão de solução salina hipertônica em ratos hemorrágicos: participação dos receptores adrenérgicos no órgão subfornical

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dc.contributor.advisor-co1Fajemiroye, James Oluwagbamigme
dc.contributor.advisor-co1Latteshttp://lattes.cnpq.br/0609123763708183pt_BR
dc.contributor.advisor1Pedrino, Gustavo Rodrigues
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/115544644925034pt_BR
dc.contributor.referee1Pedrino, Gustavo Rodrigues
dc.contributor.referee2Fajemiroye, James Oluwagbamigbe
dc.contributor.referee3Mourão, Aline Andrade
dc.contributor.referee4Custodio, Carlos Henrique Xavier
dc.creatorSilva, Amanda Barbosa Coelho da
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/9809446202829722pt_BR
dc.date.accessioned2022-04-01T11:25:49Z
dc.date.available2022-04-01T11:25:49Z
dc.date.issued2021-01-28
dc.description.abstractPrevious studies have shown that the immediate restoration of cardiovascular parameters, such as blood pressure and cardiac output, by hypertonic saline solution (HSS) is useful in the treatment of hypotensive hemorrhage (HH). The Subfornical Organ (SFO) receives projections of regions involved in osmotic and cardiovascular control, and the integration of these neuronal regulatory pathways by SFO is assumed to play a role in SSH-induced cardiovascular recovery in hemorrhagic rats. Thus, the present study assessed the role of SFO and adrenergic pathways in cardiovascular responses to HSS infusion in hemorrhagic rats. All experiments were approved by the Ethics Committee on the Use of Animals at the Federal University of Goiás (CEUA-UFG; protocol nº 034/12). Wistar rats (270–300g) were anesthetized with halothane (2% in 98% O2; Tanohalo; Cristália, Itapira, SP, Brazil) and after insertion of the venous catheter, anesthesia was maintained by urethane (1.2 g ∙ kg- 1, iv; Sigma-Aldrich, MO, USA). The animals were instrumented to record mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR), renal blood flow (RBF) and aortic (ABF). The values of renal vascular conductance (RCV) and aortic (AVC) were calculated from the ratio between RBF or RBA and MAP, respectively. The HH was induced by withdrawing blood over 10 min until MAP reached approximately 60 mmHg, after which this MAP level was maintained for another 10 minutes by withdrawing or reinfusing blood when necessary. After 10 min of blood withdrawal, saline (NaCl; 0.15M; CONT; n = 5), muscimol (4mM; MUSC; GABAergic agonist; n = 6) or propranolol (10mM; PROP; non-selective β-adrenergic blocker; n = 6) were nanoinjected (100nL) in SFO. The sodium overload, through the infusion of HSS (NaCl 3 M; 1.8 ml ∙ kg-1 of body mass), was performed 20 min after the HH. The HH promoted hypotension (CONT: from 103.3 ± 3.5 to 62 ± 0.3 mmHg; MUSC: from 108 ± 4.4 to 61 ± 0.8 mmHg and PROP: from 98.4 ± 2, 4 to 61 ± 1.3 mmHg; 20 min after HH; p <0.05). The sodium overload promoted MAP restoration to values close to baseline in the animals that received saline nanoinjections (92 ± 3.1 mmHg; 40 min after HSS infusion; p <0.05). However, in animals that received nanoinjections of muscimol and propranolol, the HSS infusion did not restore this parameter to baseline levels (MUSC: 53.0 ± 3.8 mmHg and PROP: 59 ± 4.8 mmHg; 40 min after HSS infusion; p <0.05; compared to baseline). The changes in HR values were not significant in all the groups (CONT: from 402.9 ± 13.4 bpm to 381.0 ± 17.1; MUSC: from 408.0 ± 10.5 bpm to 375.0 ± 22.3 bpm and PROP: from 410 ± 15.6 to 362 ± 14.6 bpm; 20 min after HH). After 40 minutes of HSS infusion, there is no significant change in this parameter (CONT: 346.0 ± 19.7 bpm; MUSC: 352.0 ± 18.1 bpm and PROP: 336.9 ± 14.2 bpm). The HH promoted a significant reduction in RBF in all groups (CONT: ∆: -59.8 ± 5.3%; MUSC: ∆: -53.4 ± 14.6% and PROP: ∆: 48.7 ± 6.8%, in relation to the baseline, p <0.05; 20 minutes after HH). The HSS infusion did not restore the RBF values in the control and experimental groups (CONT: ∆: -20.8 ± 19.1%; MUSC: ∆: -64.9 ± 4.1% and PROP: ∆: -51.3 ± 11.6%, in relation to baseline, p <0.05; 40 minutes after HSS infusion). The was no significant differences in the value of RVC after HH (CONT: ∆: -33.6 ± 8%; MUSC: ∆: -23 ± 6.8% and PROP: 17: -17.4 ± 10.3%, 20 min after HH) and HSS infusion (CONT: ∆: -32.6 ± 2.9%; MUSC: ∆: -27 ± 8.0% and PROP: ∆: - 14.5 ± 15.7%; 40 minutes after HSS infusion). The HH significantly reduced the ABF in the groups (CONT: ∆: -75 ± 5.2%; MUSC: ∆: -60.1 ± 9.0 and PROP: ∆: -57 ± 5%, p <0.05; 20 min after HH), and this reduction was maintained even after 40 minutes of the HSS infusion (CONT; ∆: - 55 ± 5.8%; MUSC: ∆: -57 ± 6.9% and PROP: ∆: -60 ± 3.7% compared to baseline, 40 min after HSS infusion). No changes were observed in the AVC after HH (CONT: ∆: -46.4 ± 14.1%; MUSC: ∆: -30.3 ± 15.1% and PROP: ∆: -30.4 ± 7.4%, p <0.05; 20 min after HH) and HSS infusion (CONT: ∆: -52.2 ± 4.5%; MUSC: ∆: -11.4 ± 14.8 % and PROP: ∆: -33.6 ± 4.1%, 40 minutes after HSS infusion; in relation to baseline). These findings strengthen the hypothesis of the SFO involvement in HSS-induced cardiovascular recovery during HH, and suggest the attenuation of this recovery by pharmacological blockade of β-adrenergic neurotransmission. In this manner, the dysfunction of adrenergic neurotransmission in SFO could prevent HSS-induced cardiovascular recovery after HH.eng
dc.description.provenanceSubmitted by Luciana Ferreira (lucgeral@gmail.com) on 2022-03-31T13:11:56Z No. of bitstreams: 2 Dissertação - Amanda Barbosa Coelho da Silva - 2021.pdf: 1700881 bytes, checksum: 8c0d2d5e7240527d443254b4d0d1a3ec (MD5) license_rdf: 805 bytes, checksum: 4460e5956bc1d1639be9ae6146a50347 (MD5)en
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dc.description.resumoDiversos estudos relatam o uso de solução salina hipertônica (SSH) na terapêutica da hemorragia hipotensiva (HH), sendo esta capaz de promover o reestabelecimento imediato de parâmetros cardiovasculares, como a pressão arterial e o débito cardíaco. Investigações já demonstraram que, o Órgão Subfornical (SFO) recebe projeções de regiões envolvidas no controle osmótico e cardiovascular. Por integrar estas vias neuronais de regulação supõe-se que, o SFO possui participação na recuperação cardiovascular induzida pela infusão de SSH em ratos hemorrágicos. Assim, o presente estudo buscou avaliar o papel do SFO nas respostas cardiovasculares a infusão de SSH em animais submetidos a HH, assim como a participação das vias adrenérgicas no SFO. Todos os experimentos foram aprovados pela Comissão de Ética no Uso de Animais da Universidade Federal de Goiás (CEUA-UFG; protocolo nº034/12). Ratos Wistar (270– 300g) foram anestesiados com halotano (2% em 98% de O2; Tanohalo; Cristália, Itapira, SP, Brasil) e após a inserção do cateter venoso a anestesia foi mantida pela administração de uretana (1,2 g∙ kg-1 , i.v.; Sigma-Aldrich, MO, EUA). Os animais foram instrumentados para registros de pressão arterial média (PAM), frequência cardíaca (FC), fluxo sanguíneo renal (FSR) e aórtico (FSA). Os valores de condutância vascular renal (CVR) e aórtica (CVA) foram calculados a partir da razão entre o FSR ou o FSA e a PAM, respectivamente. A HH foi induzida através da retirada de sangue ao longo de 10 min até que a PAM atingisse valores aproximados de 60 mmHg, posteriormente esse nível de PAM foi mantido por mais 10 minutos através da retirada ou reinfusão de sangue quando necessário. 10 min após o início da retirada de sangue, foram realizadas nanoinjeções (100nL) no SFO de salina (NaCl; 0,15M; CONT; n=5), muscimol (4mM; MUSC; agonista GABAérgico; n=6) ou propranolol (10mM; PROP; bloqueador β-adrenérgico não seletivo; n=6). A sobrecarga de sódio, pela infusão de SSH (NaCl 3 M; 1,8 ml ∙ kg-1 de massa corpórea), foi realizada 20 min após a HH. A HH promoveu hipotensão em ambos os grupos (CONT: de103,3 ± 3,5 para 62 ± 0,3 mmHg; MUSC: de108 ± 4,4 para 61 ± 0,8 mmHg e PROP: de 98,4 ± 2,4 para 61 ± 1,3 mmHg; 20 min após HH; p<0,05). A sobrecarga de sódio promoveu restauração da PAM a valores próximos ao basal nos animais que receberam nanoinjeções de salina (92 ± 3,1 mmHg; 40 min após infusão de SSH; p<0,05). Entretanto, nos animais que receberam nanoinjeções de muscimol e propranolol, a infusão de SSH não foi capaz de restaurar este parâmetro a níveis basais (MUSC: 53,0 ± 3,8 mmHg e PROP: 59 ± 4,8 mmHg; 40 min após infusão de SSH; p<0,05; em relação ao basal). Durante a HH não foram observadas diferenças significativas na FC em todos os grupos (CONT: de 402,9 ± 13,4 bpm para 381,0 ± 17,1; MUSC: de 408,0 ± 10,5 bpm para 375,0 ± 22,3 bpm e PROP: de 410 ± 15,6 para 362 ± 14,6 bpm; 20 min após a HH). Observando-se que, 40 minutos após a infusão de SSH não há alteração significativa neste parâmetro (CONT: 346,0 ± 19,7 bpm; MUSC: 352,0 ± 18,1 bpm e PROP: 336,9 ± 14,2 bpm). A HH promoveu redução significativa do FSR em todos os grupos (CONT: ∆: -59,8 ± 5,3%; MUSC: ∆: -53,4 ± 14,6%; % e PROP: ∆: 48,7 ± 6,8%, em relação ao valor basal, p<0,05; 20 minutos após HH). Observamos que a infusão de SSH não foi capas de restaurar os valores de FSR nos grupos controle e experimentais (CONT: ∆: -20,8 ± 19,1%; MUSC: ∆: -64,9 ± 4,1% e PROP: ∆: -51,3 ± 11,6%, em relação ao valor basal, p<0,05; 40 minutos após a infusão de SSH). Em relação a CVR, não foram evidenciadas diferenças significativas nos grupos analisados tanto após a HH (CONT: ∆: -33,6 ± 8%; MUSC: ∆: -23 ± 6,8% e PROP: ∆: -17,4 ± 10,3%, 20 min após a HH) como após a infusão de SSH (CONT: ∆: -32,6 ± 2,9%; MUSC: ∆: -27 ± 8,0% e PROP: ∆: -14,5 ± 15,7%; 40 minutos após infusão de SSH). A HH reduziu significativamente o FSA nos grupos (CONT: ∆: -75 ± 5,2%; MUSC: ∆: -60,1 ± 9,0 e PROP: ∆: -57 ± 5%, p<0,05; 20 min após a HH), sendo que esta redução foi mantida mesmo após 40 minutos da infusão de SSH (CONT; ∆: -55 ± 5,8%; MUSC: ∆: -57 ± 6,9% e PROP: ∆: - 60 ± 3,7% em relação ao valor basal, 40 min após a infusão de SSH). Não foram observadas alterações si da CVA nos grupos analisado após a HH (CONT: ∆:-46,4 ± 14,1%; MUSC: ∆: -30,3 ± 15,1% e PROP: ∆: -30,4 ± 7,4%, p<0,05; 20 min após a HH) e a infusão de SSH (CONT: ∆: -52,2 ± 4,5%; MUSC: ∆: -11,4 ±14,8% e PROP: ∆: -33,6 ± 4,1%,40 minutos após infusão de SSH; em relação ao valor basal). Em conjunto, os resultados obtidos neste estudo fortalecem a hipótese do envolvimento de neurônios do SFO na recuperação cardiovascular induzida pela infusão de SSH durante a HH, e ainda que o bloqueio farmacológico da neurotransmissão β-adrenérgica neste núcleo impede a restauração de parâmetros cardiovasculares induzida pela infusão de SSH em animais submetidos a HH. Assim, a disfunção da neurotransmissão adrenérgica no SFO poderia prejudicar a recuperação cardiovascular induzida pela infusão de SSH após a HH.pt_BR
dc.description.sponsorshipCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPESpt_BR
dc.identifier.citationSILVA, A. B. C. Recuperação cardiovascular induzida por infusão de solução salina hipertônica em ratos hemorrágicos: participação dos receptores adrenérgicos no órgão subfornical. 2021. 65 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Goiás, Goiânia, 2021.pt_BR
dc.identifier.urihttp://repositorio.bc.ufg.br/tede/handle/tede/11992
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Goiáspt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentInstituto de Ciências Biológicas - ICB (RG)pt_BR
dc.publisher.initialsUFGpt_BR
dc.publisher.programPrograma de Pós-graduação em Ciências Biológicas (ICB)pt_BR
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subjectHiperosmolaridadepor
dc.subjectHipotensãopor
dc.subjectPressão arterialpor
dc.subjectNeurotransmissãopor
dc.subjectReceptores β-adrernérgicospor
dc.subjectHyperosmolarityeng
dc.subjectHypotensioneng
dc.subjectBlood pressureeng
dc.subjectNeurotransmissioneng
dc.subjectβ-adrenergic receptorseng
dc.subject.cnpqCIENCIAS BIOLOGICAS::FARMACOLOGIA::NEUROPSICOFARMACOLOGIApt_BR
dc.titleRecuperação cardiovascular induzida por infusão de solução salina hipertônica em ratos hemorrágicos: participação dos receptores adrenérgicos no órgão subfornicalpt_BR
dc.title.alternativeCardiovascular recovery induced by hypertonic saline infusion in hemorrhagic rats: participation of adrenergic receptors in the subfornical organeng
dc.typeDissertaçãopt_BR

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